白血病有哪些

以前,我们一听说白血病,就会全身发麻、心身不安、惊恐万分,如今医学专家们已经把白血病分型、分级、分类,针对具体病患给予具体治疗。医学专家们多年的治疗、研究现已将白血病分出如下几个大类。

在此向医学专家,医护工作者们致以崇高的敬意!

一、骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)开始于炎症性骨髓微环境中造血干细胞的基因突变事件(包括染色体和分子),引发造血细胞的凋亡前和增殖状态,导致骨髓增生活跃、外周血细胞减少。进一步基因改变导致疾病进展,凋亡与增殖平衡被打破,增殖占优势。

1)起源细胞的基因改变

2)外界毒素接触

3)MDS的流行病学研究揭示各种环境暴露与疾病的发展

1.与DNA损伤的累积有密切关系,

2.环境暴露与MDS发生有关,包括烟草、酒精、感染、自身免疫紊乱。

3.与MDS发生有关的传统环境毒素是苯(甲醛)。

医学专家研究MDS发生机制包括基因损伤和非基因损伤两种。前者是氧自由基造成DNA破坏;后者是以骨髓微环境、免疫功能为特征,这类患者免疫球蛋白和成分明显减少。

二、急性髓细胞白血病

急性髓细胞白血病(AML)是一种异质性的血液系统恶性疾病,包括细胞形态、免疫表型和细胞遗传学各不相同的多种亚型。医学专家们分析各亚型临床特征和治疗效果也各异,通过染色体分析联合银光原位杂交技术,55%的AML患者发现有染色体数量甚至结构异常;另外45%具有正常核型的AML患者,仍需行进一步研究明确他们的预后标志。

转录相关基因突变:

1.核心结合因子(CBF)白血病,CBF是正常造血的必要成分。

2.急性早幼粒细胞白血病

3.编码转录因子的基因突变

4.混合谱写白血病基因突变

5.同源异形盒基因调节异常

增殖相关基因突变:

1.络氨酸激酶的参与

2.癌基因突变

3.干扰细胞周期和凋亡

4.其他分子标志

正常核型AML的分子危险分层。

三、急性淋巴细胞白血病

急性淋巴细胞白血病(ALL)是淋巴造血细胞的一种高侵袭性恶性疾病,表现在异常T/B原始淋巴细胞在骨髓、外周血及髓外组织的克隆性增生。ALL的发生是基因和分子学改变的结果,导致细胞生长失控、分化受阻。大量原始细胞在骨髓中积聚,抑制了正常的造血系统,导致贫血、感染和出血以及相关的体征和症状。

四、慢性粒细胞性白血病

慢性粒细胞白血病(CML),是造血干细胞克隆恶性增生性疾病。PH染色体是CML的重要标志,其实质是第9号染色体和22号染色体相互易位,从而使第9号染色体上大部分的c-ab1原癌基因,易位到22号染色体的but基因上,形成一个融合的but/abl基因。该基因转录后形成分子蛋白质,具有活跃的酪氨酸激酶活性的蛋白。这种蛋白使细胞调控系统发生紊乱和抑制细胞凋亡。专家们分析这可能是正常细胞恶变成白血病细胞的重要环节。

五、慢性淋巴细胞白血病

慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种单克隆性造血系统疾病,以B淋巴细胞异常扩增为特点。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)被认为是同一种疾病的非白血病期的表现。这些小的、成熟的淋巴细胞在血液、骨髓、淋巴结和脾中积聚。医学专家们研究发现CLL是西方国家一种常见的白血病,东方发病率低。发现在这些地域和种族的发病率差异最有可能的是遗传因素的结果。CLL具有很强的家族聚集现象,在家族集群中比一般人群的患病率高2-7倍。

六、其他类型白血病和骨髓增殖性肿瘤

毛细胞白血病(HCL)是一种少见的惰性淋巴系统肿瘤。

成熟T细胞疾病是一种罕见的异质群絮乱疾病,治疗反应差、生存期短。

费城染色体(Ph)阴性骨髓增殖性肿瘤(MPNs)是由骨髓干细胞或祖细胞引起的克隆增殖性疾病,它包括真红细胞白血病(PV)、原发性血小板增多症(RT)、原发性骨髓纤维化(PMF)、高嗜酸粒细胞综合症/慢性嗜酸粒细胞白血病(HES/CEL)和系统性肥大细胞增生症(SMCD)。

祝各位健康平安!

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇



转载请注明地址:http://www.shenbing120.net/bxbtl/8995.html
  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: 没有了